مرگ مغزی – Brain death

                                                                    

مرگ مغزی
مرگ مغزی

مرگ مغزی به وضعیت غیرقابل بازگشت همه عملکردهای مغز اطلاق می‌شود- درچنین وضعیتی همه نورونهای مغز درنتیجه هیپوکسی تخریب می‌شوند- مرگ مغزی یکی از معیارهای قطعی تعیین کننده مرگ است

مرگ مغزی

نکات کلــــــیدی:

۱- اولین توصیف توقف فانکشن مغز با مفاهیم امروزی- در ۱۹۵۹ انجام شد- اگرچه موضوع بویژه با رشد پیوند اعضا با کنتراورسی های زیادی روبرو شد. کرایتریای مرگ مغزی در ۱۹۶۸ -یکسال بعد از پیوند قلب- تدوین گردید. همچنین تنوع فرهنگی و مذهبی منجر به برخورد های متفاوت زیادی به مرگ مغزی شده است و هیچ توافق عمومی در رابطه با کرایتریاهای تشخیصی وجود ندارد. بسیاری از کشورها قوانین مورد نیاز برای مرگ مغز را وضع کرده اند بخصوص با عنوان شرط لازم برای دادن عضو.

۲- مفهوم تاریخی مرگ برای توقف فانکشن های قلبی و تنفسی بکار می رفت که به سادگی قابل تشخیص بود. زندگی از اولین دم بعد از تولد شروع می شود و مرگ هم بعد از آخرین بازدم می آید و فعالیت چندین دقیقه بعد از آخرین بازدم متوقف می شود.در مقابل- مفهوم مدرن- بر روی CNS بخصوص ساقه مغز به عنوان مرکز کنترل زندگی موجود زنده توجه می کند که قطع فعالیتهای آن- قطع هورمونی زندگی را در پی دارد و بدون کنترل CNS- موجود زنده- چیزی بیش از تجمع سلولهای زنده- نمی تواند باشد. به هر حال این مورد بحث و اختلاف نظر است زیرا همه بیماران دچار مرگ مغزی در کوتاه مدت الزاما دچار کلاپس قلب و عروق شدید نمی شوند.

۳- تروما به مغز یا آسیب سربرو واسکولر- ادم مغز ایجاد می کند. بدلیل پوشش سخت مغز یا جمجمه- ادم باعث افزایش ICP- و اثر بر روی جریان خون مغز و توقف آن و ایجاد نکروز آسپتیک مغز می گردد. در عرض ۳-۵ روز- مغز به توده ای آبکی- تبدیل می شود. این افزایش ICP- بر همه مغز و از جمله ساقه مغز فشار آورده و انفارکشن مغز را بدنبال دارد.

۴- مطالعات- حفظ فانکشن هیپوتالاموس و هیپوفیز قدامی به درجاتی تا مدتی معین بعد از مرگ مغزی را نشان می دهند. پاسخ سیستم ایمنی به تحریکات بعد از قطع کامل غیر قابل برگشت فانکشن CNS- بطور قابل توجهی- متاثر می شود. تغییرات هورمونی و التهابی بعد از مرگ مغزی مبنای تیوریک و علمی هورمون درمانی برای پایدارکردن همودینامیک بیمار دهنده دچار مرگ مغزی می باشد.

۵- در طی پروسه مرگ مغزی بعد از صدمه مغزی یا خونریزی داخل مغزی ICP و فشار بر روی ساقه مغز- منجر به هیپرتانسیون برادی کاردی -پدیده کوشینگ- می شود. در شروع مرگ مغزی کاهش ناگهانی فشار خون در اثر هرنیه شدن لوزه ای شکل اتفاق می افتد و سپس با ظاهر شدن رفلکس های خودکار نخاع BP مجددا به حالت نرمال بر می گردد.

۶-با تعیین مرگ مغزی- توقف غیر قابل برگشت همه فانکشن های مغز از جمله ساقه مغز- تایید می گردد. غیر قابل برگشت بودن به این معنی است که بطور منطقی- هیچ درمانی- وضعیت را نمی تواند تغییر دهد. اگرچه تست همه فانکشنهای مغز غیر ممکن است- ولیکن توقف همه فانکشن های مغز- بطور عملی با فقدان هوشیاری- فقدان پاسخهای ساقه مغز- آپنه و تستهای تاییدی- تعیین می گردد.

۷-مرگ سربرال- اصطلاحا وضعیت وژتاتیو پایدار- به توقف فانکشن های کورتکس سربرال- اطلاق می گردد. این- معادل با مرگ -Death- نمی باشد.

۸- تستهای تایید کننده مرگ مغزی عبارتند از : EEG- پاسخهای تحریکی- سنجش جریان خون.

۹- بدلیل سالم ماندن طناب نخاعی و وجود رفلکسهای سوماتیک و ویسرال- بیماران با مرگ مغزی- نیازمند تدایبر آنستزی ویژه ای هستند که مشتمل بر کاربرد ماسل رلاکسانها- وازودیلاتورها و شاید سدیشن و آنالژزی می باشد. آنستزیولوژیست باید تعاریف پزشکی و قانونی مرگ و مفاهیم اخلاقی آن را بشناسد.

به دلیل اینکه پیشرفتها در پزشکی- تعریف و مفهوم مرگ را تغییر داده است- قوانین نیز مطابق با آن باید تغییر یابد. این مقوله از پیشرفت در پیوند عضو و افزایش شمار بیمارانی که بدن زنده ولی مغز بدون فانکشن دارند و متعاقب کشفیاتی در تکنیکهای احیا حمایت از زندگی- منشا می گیرد. چنین اصلاحاتی در طب مراقبت های ویژه به معنی این است که نرولوژیست ها- نوروسرجن ها و آنستزیولوژیست ها باید قادر به تشخیص مناسب مرگ باشند. اگرچه- تفاوت مذهبی و فرهنگی ممکن است- منتهی به اختلافات عظیمی در طرز نگرش به مرگ مغزی شود- مفهوم مرگ مغزی به عنوان تعریف شده مرگ مشخص- وسیعا پذیرفته شده است. بیشتر کشورها- مقررات قانونی یا توصیه هایی برای تشخیص مرگ مغزی به عنوان پیش شرط ضروری اهدا عضو- دارند.

تاریخچه History

در سال ۱۹۰۲ برای اولین بار-Cushing– قطع جریان خون مغزی را با افزایش ICP در میمونها گزارش نمود. در ضمن او- کاربرد ونتیلاسیون مصنوعی برای طولانی ساختن فانکشن قلب برای ۲۳h از قطع تنفس در بیمار با تومور مغزی را توصیف نمود. در ۱۹۵۹ نیز مطلاعاتی در این زمینه گزارش شد و اولین توصیف مدرن از مرگ مغزی توسط -Mollarel- و همکاران ارایه شد. این تاریخچه- مشخص می سازد که مفهوم مرگ مغزی بطور مستقل و قبل از شروع پیوند عضو- بنا شده است. بحث پرهیجانی در این زمینه بعد از اولین پیوند قلب در سال ۱۹۶۷ توسط -Barnard- برخاست- و یکسال بعد از آن- دانشگاه هاروارد- کرایتریای خود برای مرگ مغزی را منتشر کرد. کرایتریای تشخیصی برای تشخیص بالینی مرگ مغزی

مفهوم تاریخی مرگ یک ارگانیسم

تمامی ارگانیسم های زنده- اکسیژن را توسط تنفس برداشته و با گردش خون- توزیع کرده و متابولیتهای ترشح شده رااز طریق گردش خون ورید دفع می نمایند. تنفس و گردش خون برای موجود زنده حیاتی هستند. تنفس- تظاهری از کارکرد ساقه مغز است و قطع کارکرد آن منتهی به قطع تنفس می شود. ساقه مغز نیز فانکشن خود را از طریق رساندن تغذیه و اکسیژن از طریق گردش خون- حفظ می نماید. فانکشن قلب- مغز و ریه بطور متقابلی به هم مرتبط هست و ارگانیسم در صورت قطع کار یکی از این ارگانها- می میرد. در مفهوم تاریخی مرگ ارگانیسم- تاکید بر روی قطع تنفس و گردش خون بدون توجه به نقش مغز- می باشد. این بخاطر مشکل بودن ارزیابی فانکشن مغز بوده است. وقتی ونتیلاسیون مکانیکی مقدور نبود- قطع فانکشن مغز بطور مستقیمی مرتبط با قطع تنفس بود و ارزیابی فانکشن ساقه مغز در موجودی زنده نیست. ارگانیسم حاصل تجمع سلولهای زنده است اما تجمع سلولهای زنده- ضرورتا ارگانیسم تشکیل نمی دهد. ارگانیسم تنها در صورتی موجودیت می یابد که تجمع سلولی- تحت کنترل سیستم تعدیل کننده ای مثل CNS- سیستم اندوکرین و سیستم ایمنی قرار گیرد. بعد از اینکه هر یک از این سیستمها به فانکشن خودخاتمه می دهند- مرگ اجتناب ناپذیر است مگر اینکه اقداماتی مصنوعی اعمال گردد. اهمیت فیزیولوژیک مرگ مغزی و مرگ قلبی معادل هم است و هر دو مطرح کننده فقدان بدون برگشت ارتباط بین مرکز کنترل و بافتها و سلولهای محیطی و نیز فقدان تعدیلی از تجمع سلولها است. بدون این سیستمها- فانکشن هماهنگ سلولهای منفرد به عنوان تشکیل دهنده کل ارگانیسم- متوقف می شود. برخلاف CNS – حذف کامل بی برگشت سیستم ایمنی و اندوکرین-پدیده ای مرگ واقعی نیست. سابقا- توقف تنفس- معادل فوری مرگ ارگانیسم تلقی می شد اما تنفس مصنوعی حالا می تواند زندگی جسمانی را برای مدت معینی طولانی سازد. هیپوتالاموس و ساقه مغز- فانکشن های زیادی دارند از جمله اندوکرین- اتونومیک و فانکشن های ایمنی و دیگر فانکشن ها که شناخته شده نیستند. همچنین- ساقه مغز- محتوی راههای عمده ای برای ارتباط بین مرکز کنترلی و بافتهای محیطی است. تمامی خروجیهای حرکتی از نیمکره ها- مجبور به عبور از میان ساقه مغز هستند همانطور که راههای حسی به غیر از بینایی و بویایی- چنین می باشند. هر یک از این فانکشن های هیپوتالاموس و ساقه مغز- می تواند بطور دقیقی مانیتور شده و بصورت مصنوعی فراهم گردد. فانکشن تنفسی خودکار ساقه مغز تحتانی- مرزی بین زندگی و مرگ- تشکیل می دهد. نیاز به وسایل مکانیکی جهت حمایت عملکرد تنفسی به عنوان یکی از جنبه های مرگ فرد محسوب می شود. احتمالا- بیشتر فانکشن های مغز- که برای زندگی حیاتی هستند- با کامپیوترها و داروها- قابل جایگزینی هستند و فانکششن گردش خون برای ماهها یا سالها قابل نگهداری است. تنها فانکشنی که تکنولوژی پیشرفته- قادر به فراهم سازی آن نیست- تشکل انسانی یا شخصیت است که هردو از محصولات -Telenecephalon- هستند.مفهوم قدیمی مرگ شامل توقف فعالیت قل و تنفس می باشد. و این به علت قبول داشتن یک مفهوم ساده و غیرپزشکی از مرگ می باشد. به این صورت که آنها قبول داشتند که زندگی با اولین دم بعد از تولد شروع می شود و مرگ هم با آخرین بازدم و توقف قلبی که چند دقیقه بعد از آخرین بازدم ایجاد می شود شروع می شود.مفهوم جاری مرگ مغزی برخلاف مفهوم سابق- مطابق با قطعیات علم بیولوژیک مدرن است- که CNS شامل ساقه مغز- مرکز کنترلی برای ارگانیسم زنده است و توقف فانکشن های CNS-ارگانیسم زنده- چیزی بیش از تجمع از تجمع سلولهای زنده نیست.

مکانیسم مرگ مغزی

آسیب مغزی- علتهای زیادی دارد از جمله آسیب ترومایی یا CVA و هیپوکسی منتشر- که همگی ادم مغزی ایجاد می نمایند براساس مکانیسم های پاتولوژیک درگیر- ادم مغزی به عنوان وازوژنیک و سیتوکسیک- طبقه بندی می شود.عنوان وازوژنیک یا سیتوتوکسیک نسبی است. چون بندرت تنها یک مکانیسم عمل می کند. ادم وازوژنیک با افزایش در نفوذپذیری سربروواسکولر بعد از نشت پروتیین های سرم داخل پارانشیم مغز-مثلا بعد از تخریب سد خونی – مغزی– ایجاد می شود. مدیاتورهای شیمیایی مثل هیستامین- سروتونین- آنژیوتانسین- برادی کنین و پروستا گلاندین ها- باعث تخریب BBB می شود. ادم سیتوتوکسیک در شرایط هیپوکسیک و ایسکمیک رخ می دهد و منجر به اختلال در تنظیم اسمزی سلولی که فرایندی وابسته به پمپهای یونی وابسته به انرژی است- می گردد. این اختلال- ورود آب به داخل پارانشیم مغز را افزایش می دهد. اگرچه در ادم سیتوتوکسیک خالص- سد خونی- مغزی دست نخورده است- باوجود این- این نوع ادم- جریان خون مغز را مختل کرده و هیپوکسی و ادم وازوژنیک ایجاد می نماید. ادم مغزی ممکن است د رابتدا فوکال باشد ولیکن بعد- در سراسر مغز منتشر می شود. بدلیل پوشش سخت مغز یعنی جمجمه- ادم آن- همراه با افزایش در ICP است که اگر به اندازه کافی بالا رود- از فشار خون شریانی- فراتر می رود. بعد از قطع جریان خون مغز- نکروز آسپتیک مغز حاصل می شود. در عرض ۳-۵ روز- مغز- توده ای آبکی می گردد که اصطلاحا Respirator Brain نامیده می شود. چنین افزایش ICP- کل مغز را -ازجمله ساقه مغز- تحت فشار قرار داده و انفارکتوس کل مغز رخ می دهد.

اساس نوروفیزیولوژیک مرگ مغزی نواحی مغزی درگیر در مرگ مغزی: بنابر تعریف- مرگ مغزی- توقف غیر قابل برگشت د ر تمامی فعالیت های بالینی مغز است.Brain شامل همه ساختمانهای CNS به غیر از نخاع می باشد. باوجود این اغلب- تعریف به کار رفته- اولین سگمان نخاعی گردنی را دربردارد. عموما پذیرفته شده که مرگ مغزی شامل قسمت های تحتانی نخاع -از C2 به پایین- نمی شود زیرا محل آنها در خارج جمجمه- آنها را از ادم مغزی محافظت می کند. مطالعات هیستولوژیک نخاع انسانی در مرکز مغزی- یافته های پاتولوژیک متفاوتی از بافت طبیعی تا تخریب کامل را نشان داده اند. منطق استثنا کردن قشرهای مغز- این واقعیت است که ساقه مغز- و نه قشرهای مغز- نقش عمده در کنترل فعالیتهای حیاتی کل بدن مثل تنفس- گردش خون و دیگر فانکشن های هموستاتیک- بازی می کند.

هوشیاری و EEG

محققین- نقش حیاتی هسته رنیکولر ساقه مغز در فعال سازی EEG کرتیکال را آشکار کرده اند و در حیوانات آزمایشگاهی نیز- تخریب آن باعث از دست رفتن هوشیاری می گردد. این باعث پدیدارشدن مفهوم سیستم فعال کننده رتیکولر صعودی -ARAS- گردید. باوجود این ARAS یصورت واحد یکپارچه ای نبوده و محدود به تعریف کلاسیک از هسته های رتیکولر ساقه مغز نمی گردد. حفظ حالت بیداری یا کنترل سیکلهای خواب – بیداری بصورت انحصاری و غیر قابل تغییری- برعهده قسمت ممنفردی از مغز نیست. در مرگ مغزی چنین تصور می شود که بیمار هیچ هوشیاری نداشته و فعالیت هوشمندانه نمی تواند انجام دهد و بنابراین بدون انسانیت واقعی است -True Humanity-. این وضعیت به عنوان Deep Coma نامیده می شود و پایه مفهوم مرگ ساقه مغز است. بر روی EEG در بیماران کومایی- مطالعاتی صورت گرفته است. هنگامی که جریان خون مغز به زیر ۱۸ml/100g/min مـی رسد- تغیـیرات قابل توجهی در EEG رخ می دهد و در صـورت کاهـش جـریان خـون به ۱۲-۱۵-EEG در بیماران مرگ مغزی باقی مانده بود.

تنفس Respiration : مرکز اولیه تنفسی مشتمل بر نورون های دمی و بازدمی در هسته رتیکولر -Medulla Oblangta- قرار دارد. اگرچه نورونهای تنفسی دیگری در پل مغزی بر این مرکز تاثیر گذار هستند ولیکن این تیوری در حال تعدیل می باشد. پترنهای متنوع غیر طبیعی از تنفس -مثل Gasping- Apeneusis- تنفس نامنظم و سطحی- در ضایعات ساقه مغز در حیوانات آزمایشگاهی و انسان ها دیده می شود. در مرگ مغزی علیرغم بالا رفتن فشار نسبی C=Co2 تا ۵۵-۶۶ mmHg در شرایین- تنفس خودبخود رخ نمی دهد. تحریک مکانیکی کارینا جهت القا رفلکس سرفه- ممکن است در ردیابی فانکشن باقیمانده نورونهای تنفسی مدولاری- مفید باشد.

فانکشن های کاردیو و اسکولر

نورون های مرکزی کنترل کننده سیستم سیرکولیشن- بطور منتشری در هسته رتیکولرمدولاری وPontine قراردارند. ازاین نورن ها- نورن های وازوموتور و Cardioaccelerating – از طریق اعصاب سینوس آیرت کاروتید- کنترل فیدبک منفی را برعهده دارند که باتکیه بر Nucleous Tractus Solitarius می باشد . فعالیت سلولها- باعث تحریک خروجی اعصاب سمپاتیک شده و HR و BP را افزایش می دهد. بعد ازآن- هیپرتانسیون با فیدبک- این سلولها را ساپرس کرده و سیرکولیشن به سطح قبلی برگردانده می شود. از طی پروسه مرگ مغزی بعد از آسیب سر یا خونریزی اینتراکرانیال- ICP افزایش یافته و فشار برروی ساقه مغز- منجر به هیپرتانسیون و برادیکاردی قابل توجهی می شود-فنومن کوشینگ-. در مدلهای حیوانی- مکانیسم دقیق پاسخ قلبی عروقی- در ایسکمی مغزی مطالعه شده است. در ایسکمی کامل مغزی- فعالیت واگ با نتایج آن مثل HR و MBP و CoP پایین- دیده می شود. همانطور که ایسکمی پیشرفت می کند تا به پل مغزی برسد- تحریک سمپاتیک به تحریک واگ اضافه می شود و منتهی به ایجاد برادیکاردی وهیپرتانسیون -پدیده کوشینگ- می گردد و وقتی ساقه مغز بطور کامل ایسکمیک گردید- هسته های کاردیو موتور واگ- ایسکمیک شده و تحریک سمپاتیک بدون پاسخی ایجاد می شود که منجر به تاکیکاردی- هیپرتانسیون و سطح بالای کاتکولامین ها در خون -طوفان اتونومیک- می گردد.

برخی صاحبنظران – فکر می کنند که آسیب میوکارد- ممکن است در این مرحله از طوفان اتونومیک رخ دهد که احتمالادر نارسایی زودرس برخی پیوندها و یا ایجاد عوارض در آنها- نقش داشته باشد. با وجود این- در انسان- این مرحله از تاکیکاردی و هیپرتانسیون ممکن است مختصر باشد و تلاش جهت کاهش BP غیر ضروری باشد و یا اینکه حتی توصیه نگردد. وقتی ICP بالا می رود- BP شریانی سریعا کاهش می یابد. -شکل ۱-۹۸-. این کاهش ناگهانی- علامت Herniation Tonsillar- می باشد. یعنی تونسیلهای مخچه از طریق فورامن ماگنوم روی نخاع گردنی- هرنیه می شود که در آن- جریان خروجی نورونهای وازوموتور و Cardio Acclerating به نخاع- ناگهان منتوقف می شود. این یک حالت تیپیک برای شروع مرگ مغزی است. چنین- تغییرات عمده ای در BP شریانی- در انواع دیگر مرگ مغزی مثل حالات ایجاد شده باهیپوکسی و غیره- دیده نمی شود. جایگزینی حجم کافی با محلول نمکی بالانس یا کلوییدی و در برخی موارد- ترانسفیوژن خون ضرورت می یابد. عوامل اینوتروپ مثل دوپامین- اپی نفرین و نوراپی نفرین- گاهی جهت حفظ BP لازم هستند. کاربرد وازوپرسین یا کاتکولامین ها- ممکن است برای حفظ ثبات همودینامیک و فانکشن کلیه بیمار با مرگ مغزی- مفید باشد. نورونهای وازوموتور و Cardioacclerating نخاع -واقع در شاخ خلفی– در عرض چند روز از قطع ارتباط از ساختارهای بالای نخاع- حالت خودکار پیدا کرده و BP بدون وازوپرسور- به حالت طبیعی برمی گردد. این وضعیت برای آنستزیولوژیست ها آشنا است چون BP شریانی بطور زمینه ای- معمولا در بیماران تتراپلژیک- نرمال است. بعد از استقرار مرگ مغزی- انواع متفاوتی از رفلکسهای خودکار نخاع مثل بالا رفتن BP شریانی بدلیل اتساع مثانه- ظاهر می شوند. هیرتانسیون و تاکیکاردی بواسطه تحریک جراحی نیز در بیماران تتراپلژیک رخ می دهد.پدیده مشابهی در بیماران با مرگ مغزی نیز رخ می دهد. وازودیلاتورها یا بیهوشی عمومی یا هردو ممکن است در طی عمل اهدا بکار رود. اگر چه نورونهای قلبی فوق الاذکر در ساقه مغز قرار دارند- تغییرات در BP شریانی- نشانگر فانکشن ساقه مغز نمی باشد.

تنظیم درجه حرارت بدن

پیشنهاد شده که مکانیسم های نورال حاکم بر کنترل هموستاتیک دما- از نورونهای کنترل سیرکولیشن درد هیپوتالاموس- طی تکامل از خزندگان به پستانداران توسعه می یابند. مرکز حساس به گرما شامل مرکز از دست دادن دما در هیپوتالاموس قدامی و مرکز تولید دما در هیپوتالاموس خلفی است. هنگامی که تغییرات در دمای خون- مراکز حساس به گرما را در هیپوتالاموس تحریک می نماید- دمای بدن تنظیم می شود. ایمپالسهای عصبی از رسیتورهای سرما در پوست نیز- نورونهای تولید گرما را فعال می سازند. مهمترین تولید کنندگان گرما- عضلات اسکلتی- مغز- کبد و قلب- هستند. بزرگترین انتشار دهنده گرما- پوست بویژه در ناحیه دستها است. تحریک الکتریکی موضعی مرکز تولید گرما- ایجاد لرزش و تنگی عروق خونی در پوست کرده و اعصاب وازوموتو را فعال نموده و جریان خون را کاهش می دهد. گرم شدن مرکز از دست دادن گرما- فعالیت عصب وازوموتور را ساپرس کرده و در این راستا- جریان خون پوست را افزایش می دهد. در مرگ مغزی- ارتباط عصبی بین مرکز تنظیم حرارت و بافتهای محیطی بدن از دست می رود و بیمار -Poikilothermic- می شود. اگر با کرایتریای -NINDS- برای فردی مرگ مغزی تعیین شود- فرد تنهاTendency for the Temperatures to be Subnormal در نظر گرفته می شود. در مقابل- در صورتی که مرگ مغزی با کاربرد کرایتریای توقف همه فانکشن های ساقه مغز- تعیین شود- Piokilothermia در همه بیماران بعد از ۲۴h از مرگ مغزی- یافت می شود. حتی در صورت رخداد عفونت- تب در افراد با مرگ مغزی- رخ نمی دهد زیرا مراکز تنظیم حرارت- دیگر فانکشنی ندارند. بعد از مرگ مغزی- دمای بدن- حتی با کاربرد شدید گرمای خارجی تمایل به حالت هیپوترمیک دارد.

فانکشن های اندوکرین هیپوتالاموس – هیپوفیز

هیچ کرایتریای مورد استفاده در مرگ مغزی- حفظ فانکشن هیپوتالاموس را تعیین نمی کند. مطالعات بالینی- حفظ فانکشن هیپوتالاموس و هیپوفیز قدامی تا درجاتی برای مدت معینی بعد از شروع مرگ مغزی را نشان داده اند. در مطالعه ای سطوح اغلب هورمونهای این دو غده برای ۲-۲۴h و در مطالعه ای دیگر حتی برای ۱ هفته- نرمال گزارش شده است. در مقابل سطح وازوپرسین- هورمون تولید شده در هیپوتالاموس و ذخیره شده در هیپوفیز خلفی- بعد از مرگ مغزی- کاهش می یابد. اما رخداد دیابت Insipidus متغییر است. در مطالعه ای اغلب بیماران- دیابت Insipidus نداشتند- حال آنکه در مطالعه ای دیگر تا ۷۷ بیماران دچار آن شدند. وقتی وازوپرسین آرژنیین به افراد با مرگ مغزی دچار دیابت Insipidus اضافه شود- ضربان قلب برای چندین ماه حفظ می شود. سطوح پلاسمایی هورمونهای تیرویید- T43 T4 بطور عمده ای بعد از مرگ مغزی کاهش می یابند. دیافراگم Sellae- غده هیپوفیز را ار فشار ناشی از ادم مغزی محافظت می نماید. خونرسانی غده هیپوفیز- عمدتا از شرایین هیپوفیزی فوقانی- میانی و تحتانی و شرایین کپسولار می باشد. سیستم وریدی پورت- منبع دیگری برای خونسانی لب قدامی است. در مرگ مغزی- خونرسانی از طریق شریان هیپوفیزی فوقانی و ورید پورت به سهولت بلاک می شود. و لیکن خونرسانی از طریق بخش -cavernous- شریان کاروتید اینترنال و شاخه های آن مثل شریان هیپوفیزی تحتانی- و شریان کپسولار- ممکن است کم شود. در مطالعات مورفولوژیک مشاهده شده که در مرگ مغزی- آسیب به لوب قدامی ناکامل اما شدید است- در حالیکه لب خلفی- نسبتا محفوظ می ماند. با وجود این- چون هورمون وازوپرسین در هیپوتالاموس سنتز شده و از طریق جریان -Axoplasmic- در امتداد آکسونهای بلند به لوب خلفی منتقل می شود- تهی شدن هورمون آنتی دیورتیک بیشتر از انتظار ناشی از آسیب لوب خلفی است. شرودر و همکاران گزارش کردند در مرگ مغزی- هورمونهای هیپوتالاموس قبل GHRH- CRH- TRH و LHRH در مقادیر بسیار کم تا سطوح ساب نرمال- یافت شده اند. در مطالعه شرودر و همکاران- پاسخ نرمال GH به تحریک هیپوگلیسمیک گزارش شده است. آرتیا و همکاران گزارش کردند که آرژنیین و اینولین باعث افزایش GH در بیماران مرگ مغزی شده است. هیپوگلیسمی- بر رسپتورهای گلوکزی در هسته های ونترومدیال تاثیر می گذارد تا آزاد شدن GH و ACTH را تحریک نمایند که نشانگر حفظ فانکشن هیپوتالاموس- تا حدی می باشد. به هر حال منشا هورمونهای هیپوتالاموس رها شده در مرگ مغزی- قابل شناسایی نیست و نتایج مطالعات مورفولوژیک کنتراورسی است. والکر و همکاران گزارش کردند- زمانیکه نرونهایی که تغییرات لیتیک در آنها وجود دارد با سلولهای نسبتا نرمال مخلوط می شوند که ممکن است علت ترشح مداوم هورمونهای هیپوتالاموس باشد. سو گیماتو و همکاران مشاهده کردند که شش روز پس از مرگ مغزی- نکروز شدید هیپوتالاموس ایجاد می شود و فرض کردند – جایی غیر از مغز باعث تولید این هومونها می شود مثل پانکراس- روده یا غدد آدرنال. خونرسانی هیپوتالاموس از طریق شاخه های هیپوفیز فوقانی و شرایین ارتباطی خلفی است. خونرسانی به هیپوتالاموس- حداقل در قسمت بازال در موارد خفیف ICP بالا- ممکن است بطور نسبی حفظ گردد. درمان هورمونی در بیمار مرگ مغزی دهنده عضو- جهت پایدار کردن همودینامیک پیشنهاد می شود. UNOS برای دهنده قلب الگوریتم درمانی شامل دادن چهار داروی هورمونی -T3- وازوپرسین- متیل پردنیزولون و انسولین- را پیشنهاد کرده است. برای دهنده هایی که EF بطن چپ آنها کمتر از ۴۵ و همودینامیک آنها غیر طبیعی باشد. -OPT- UNOS- پس از انجام مطالعات متعدد روی درمان هومونی در بیماران مرگ مغزی آرژنین- وازوپرسین و متیل پردنیزولون را انجام دادند و نشان دادند که باعث افزایش T4-T3 تعداد اعضا پیوندی و همچنین افزایش بقای یکسان کلیه و قلب می شود.

سیستم ایمنی

سیستم ایمنی تحت کنترل CNS است. CNS تاثیر واضحی روی سیتم ایمنی دارد. حتی اگر سیستم ایمنی دست نخورده بماند- پاسخ به تحریک بطور قابل توجهی بعد از – از بین رفتن کامل و غیر قابل برگشت فانکشن CNS- تعدیل می شود. سطوح افزایش یافته سیتوکین ها -TNfx- Slib- و ملکولهای چسبنده -Tcam- ICAM- E- Selltea- در خون و عضوها- در بیماران با مرگ مغزی- دیده می شود و تصور می شود که این سیتوکین ها مسیول برخی از اختلاات واکنشی فاز حاد و آندوکرین در این بیماران باشد و نیز مسیول میزان موفقیت پایین در پیوند اعضا می باشد.

رفلکس های ساقه مغز: این رفلکس ها شامل پاپیلاری- اکولوسفالیک- اکولووستیبولار و رفلکس سرفه می باشند. حفظ رفلکس سرفه- نشانگر حفظ مرکز تنفسی ساقه مغز است. برای ارگانیسمی که گفته می شود زنده است- تمام رفلکسهای ساقه مغز -به غیر از مراکز تنفسی- لازم نیست موجود باشند و لیکن برای تایید محافظت از ساقه مغز این آزمایشات انجام می شود.

تستهای تعیین مرگ مغزی

جهت تعیین مرگ مغزی- توقف غیر قابل برگشت همه فانکشن های کل مغز شامل ساقه مغز- نیاز است. اصطلاح غیر قابل برگشت به معنی این است که هیچ درمانی بطور معقول- انتظار نمی رود- این وضعیت را تغییر دهد. اختلال مسیول- ممکن است از نوع ساختمانی بوده و از علل قابل برگشت و فانکشنال مثل مسمومیت دارویی- هیپوترمی یا اختلالات اندوکرین و متابولیک منشا نمی گیرد. گذشت زمان نیز جزیی حیاتی در تعیین غیر قابل معالجه بودن ضایعه است. اگرچه تست- همه فانکشنهای مغز بطور نظری غیر ممکن است- توقف همه فانکشنهای مغز- بطور عملی با فقدان هوشیاری- آپنه- از دست دادن پاسخهای ساقه مغز و تستهای تاییدی شامل فقدان فعالیت EEG- تعیین می شود.

فقدان هوشیاری و عدم پاسخ دهی: بیمار باید در کما بوده و GCS- ۳ داشته باشد. پاسخهای حرکتی اندامها یا عضلات صورت به فشار بالای چشم دردناک- باید از بین رفته باشد. پاسخهای حرکتی -مثل علامت Lazarus – ممکن است بطور خودبخودی طی تست آپنه- رخ دهد و منشا آن- نخاع در نظر گرفته می شود. این علامت- اغلب طی اپیزودهای هیپوتانسیو یا هیپوکسیک- مشاهده می شود.

مردمک ها: شکل پاپیلها- می تواند گرد- بیضی یا نامنظم باشد. سایر پاپیل ها از ۴-۹mm متفاوت است ولی در بیشتر موارد- ۴-۶mm است. راههای گردنی سمپاتیک- می تواند در حالت مرگ مغزی- دست نخورده باقی مانده و به فیبرهای شعاعی عضله دیلاتور متصل شده و پاپیلها را گشاد نماید.

Brainstem Responses

تستهای ساقه مغز- در کشورهای مختلف- متفاوت است. در امریکا شامل رفلکس نوری- رفلکس اوکوسفالیک- تست کالریک-وستیبولار- رفلکس قرنیه- رفلکس فک- رفلکس فارنژیال و رفلکس سرفه- می باشد.

تست آپنه Apnea Test

تست آپنه برای تعیین مرگ مغزی- اجباری است اما کنتراورسیهایی در مورد آن وجود دارد. ایمنی آن- مسیله عمده ای است. در طی تست آپنه- تغییرات شدیدی در علایم حیاتی- هیپوتانسیون قابل توجه- آریتمیهای قلبی شدید و پنموتوراکس- ممکن است رخ دهد و ICP به میزان زیادی ممکن است بالا رود. تست آپنه باید به عنوان آخرین تست انجام شود. گودرو و همکاران گزارش کردند که در طول انجام تست آپنه عوارضی مثل افت واضح فشار خون و یا ایجاد آریتمی های بطنی در ۲۷ بیمار -۳۹% – از ۷۰ بیماری که فاکتور نامساعد داشتند ایجاد شد. اما فقط در ۱۱ بیمار -۱۵% – ا ز۷۴ بیماری که این عوامل را نداشتند مشاهده شد. آنها مشخص کردند که پری اکسیژناسیون ناکافی یا وجود اختلاالت الکتررولیتی و اسید و باز- فاکتورهای نامساعد عمده قبل از تست آپنه هستند. آکادمی نورولوژی- توصیه به اکسیژناسیون با ۱۰۰% O2 برای ۱۰ دقیقه- قبل از تست آپنه در افراد با ۲۰۰mmHg>PO2- کرده است. همچنین اکسیژن %۱۰۰ با جریان ۶it/min به داخل تراشه یا دادن اکسیژن %۱۰۰ از طریق کاتتری که در حوالی کارینا گذاشته شده بود هم باید در طول انجام تست داده شود.مقوله دیگر- سطح مناسب PaCO2 است افزایش در PH4PaCO2 را در CSF کاهش داده که مراکز شیمیایی تنفس را در مدولا- تحریک می نماید. پاسخ تهویه ای به افزایش PaCO2 به طور خطی تا ۸۰mmHg بالا می رود و سپس شیب آن کمتر شده و ۱۵۰mmHg به پیک می رسد. -درسگها- آسیب به مرکز تنفسی مدولا- سطح PaCO2 برای ایجاد تنفس خودبخودی را متاثر می سازد. سطح PaCO2 برای تنفس خودبخودی با PaCO2 تعدیل می شود. و مراکز گزارش کرد که اگرچه اغلب گایدلاین های مرگ مغزی در جهان انجام تست آپنه را لازم می دانند -۷۱ کشور ا ز۸۰- ولی فقط ۴۱ گایدلاین از ۷۱ مقادیر مشخص PCO2 را تعیین کرده اند و ایشان نتیجه گرفت که اگر فرضیه استفاده از هیپرترمی برای تحریک مرکز تنفسی مورد قبول باشد- می توان نتیجه گرفت که در نصف کشورهای جهان تست آپنه بطور کامل انجام نمی شود. اگرچه سطح دقیق که PaCO2 با آن می رسد- نامعلوم است- آکادمی نورولوژی آمریکا- سطح PaCO2>60mmkg را می پذیرد.

Perequisites for Diagnosing Brain Death

چندین اختلال- مرگ مغزی را تقلید می کنند و ممکن است منتهی به تشخیص اشتباه شوند. این وضعیتها- باید به توجه به فاکتورهای ذیل مورد دقت قرار گیرد.

کمای عمیق:

بیمار باید در کمای عمیق بوده و علت آن مشخص باشد. آسیب مغزی ارگانیک- باید به عنوان شرط لازم برای تشخیص مرگ مغزی- تایید شود. مسمومیت دارویی- آشفتگیهای الکترولیتی و اسید و باز- اندوکرینی شدید- هیپوترمی و دیگر اختلاالت معالجه پذیر- باید رد شوند.

دمای بدن

بعد از توقف فانکشنهای ساقه مغز و هیپوتالاموس و بعد از قطع کامل نخاع از ساختمانهای فوقانی- بیمار- پویی کیلوترمیک شده و دمای بدن تمایل به هیپوترمی دارد حتی اگر به شدت گرم شود. چون هیپوترمی- فانکشن CNS را ساپرس می کند و منتهی به تشخیص اشتباهی مرگ مغزی می شود. دمای بدن باید قبل از کاربرد کرایتریای مرگ مغزی- در حد نرمال باشد.-هیپوترمی اصلاح شود-

فقدان پاسخ کاردیو واسکولر

وقتی ICP بالا می رود- هیپرتانسیون سیستمیک در نتیجه پدیده کوشینگ رخ می دهد. این- با کاهش ناگهانی BP بدلیل قطع ناگهانی خروجی وازوموتور از اقه مغز و هیپوتالاموس به نخاع- دنبال می شود. معمولا در عرض چند روز- هیپوتانسیون- رفع می گردد چون فعالیت خودبخود نورونهای وازوموتور طناب نخاعی تجدید می گردد. چون هیپوتانسیون- CBF را ساپرس می نماید و شاید EEG را نیز سرکوب نماید و نیز می تواند تشخیص کاذب ایجاد کند- تجویز وازوپرسور لازم است. وازوپرسور- احیانا- فعالیت EEG را برای تعیین مرگ مغزی- اعاده می نماید.

تشخیص بالینی مرگ مغزی: راهنماها و تشخیص بالینی مرگ مغزی- در بین موسسات- متفاوت است و لیکن به نظر می رسد- اصول- مشابه باشند و تشخیص بالینی مرگ مغزی باید در این سه مرحله- اعمال گردد:

۱- تعیین علت بیماری

۲- ردکردن سندرمهای بالقوه قابل برگشت معینی که علایم مرگ مغزی را تقلید می کنند.

۳- تشرریح علایم بالینی مرگ مغزی- کما- آرفلکسی ساقه مغز و آپنه.

تستهای تاییدی در تعیین مرگ مغزی همیشه- اجباری نیستند- اما بویژه در هنگام مغشوش بودن تصویر بالینی- مطلوب می باشند. درکل- دو آزمایش جداگانه با فاصله حداقل ۶ ساعت از هم برای تشخیص مرگ مغزی لازم است. بیشتر قوانین- تایید تشخیص بالینی توسط دو یا سه پزشک که مستقل از تیم پیوند باشند و حداقل یکی- متخصص رشته نورولوژی- نروسرجری یا آنستزیولوژی باشد- را لازم می دانند.

ملاحظات ویژه: مرگ سربرال – وضعیت وژتاتیو پایدار

مرگ سربرال که حالت وژتاتیو پایدار نیز نامیده می شود- به توقف فانکشنهای کورتکس مغز- اطلاق می شود. فانکشنهای ساقه مغز حاکم بر مراکز تنفسی- سیستم عصبی اتونومیک- سیستم اندوکرین و سیستم ایمنی که برای حفظ زندگی حیاتی هستند- حفظ می شوند. اگرچه EEG کوریتکال- فلت است ولیکن معمولا با فعالیت الکترومیوگرافی پیشانی که علامتی از حفظ فانکشن عصب فاسیال در ساقه مغز است- آمیخته می شود. وضعیت وژتاتیو پایدار- نشانگر فقدان غیر قابل برگشت هوشیاری است اما نه از دست دادن غیر قابل برگشت زندگی یا مکانیسمهای زندگی. اصطلاح مرگ سربرال -Cerebral Death- گاهی به اشتباه برای نشان دادن مرگ مغزی به کار می رود که ساقه مغز را نیزدر بر دارد. مرگ سربرال- بطور سنتی- معادل مرگ شناخته نشده است. با وجود این- برخی از پذیرش آن به عنوان مرگ افراد حمایت می کنند زیرا عناصر عمده زندگی تشکیل دهنده شناخت و شخصیت- به عنوان ماهیت بی نظیری از زندگی انشان از -Cerbrum- منشا می گیرند. وجود دیس فانکشن سربرال در بیشتر شرایط بالینی- به سهولت قابل پیش بینی نیست و افراد شدیدا پیرو عقب مانده را که فانکشن High – Brain آنها شدیدا آسیب دیده- تهدید می نماید. در یک مطالعه- تشخیص تا ۴۳ افراد با تشخیص مرگ سربرال- اشتباه بود چون آنها قادر به برقراری ارتباط و آگاهی از محیط بودند.

کمبود اعضا اطفال در دسترس برای پیوند در سطح جهان- رشد به رسمیت شناختن استفاده از آننسفالها- که بدون Forebrain و Cerebrum بوده ولیکن با ساقه مغز دارای فانکشن رشد نکرده هستند- را به عنوان اهداگر عضو- سبب شده است. در مسیر طبیعی- نیمی از جنین ها در رحم می میرند و حدود ۹۵ آنهاییکه زنده متولد می شوند- در عرض هفت روز از تولد می میرند. در ۱۹۹۵- گرفتن عضو از آننسفالها برای پیوند در آمریکا تصویب شد و چنین ادعا شد که نوزادان آننسفال- قطعا از افرادی که در وضعیت وژناتیو پایدار بوده- یا اطفال با آسیب نورولوژیک شدید و بالغین مسن با دمانس شدید- متفاوت هستند- چون آننسفالها هیچ تاریخچه ای ا زهوشیاری نداشته و نیز هیچ آمکانی برای هوشیار شدن ندارند. با وجود این در ۱۹۹۶- این موضوع به حالت تعلیق درآمد چون ملاحظاتی در مورد تشخیص قطعی آننسفالی و فه موجود هوشیاری در این نوزادان- بوجود آمد. در ۱۹۶۱- اولین پیوند کلیه از یک اهدا کننده نوزاد آننسفال انجام شد و تلاشهایی در مورد پیوند قلب از آنها انجام شده است. باوجود این- جهان غرب- به استثنای آلمان- طفل آننسفال را از لحاظ قانونی تا زمان وجود فانکشن ساقه مغز- زنده در نظر می گیرند. این مقوله- هنوز کنتراورسیال است.

رفلکسهای طناب نخاعی و جراحی

ساختمانهای حیاتی CNS ضروری برای تعریف مرگ مغزی- طناب نخاعی را شامل نمی شوند. طناب نخاعی- بهترین بخش CNS است که در مرگ مغزی حفظ می گردد و تغییراتی بصورت ادم- از دست دادن نورون- نولیز و بندرت اینفارکشن و یا طبیعی را نشان می دهد. حرکات رفلکسی و خودبخود در بیماران با مرگ مغزی- رویت می شوند. حرکات بدنی خودبخود- ممکن است در حین تست آپنه- هنگام آماده کردن بدن برای انتقال- زمان انسیژن پوست برای حصول عضو- یا همزمان با تنفس ایجاد شده توسط ونتیلاتور مکانیک به مشاهده گردند. در یک مطالع از بین ۵ نفر بعد از خاموش کردننهایی ونتیلاتور یا در حین تست آپنه- حرکات عجیب به نظر معنی دار اندام فوقانی که اصطلاحا Lazarus Sign نامیده می شود- رخ داد که بازوها سریعا از کنار به طرف Chest آمده و فلکس شد و شانه ها ادداکت شده و در برخی بیماران- دستها زیر چانه بصورت متقاطع قرار گرفت. در مطالعه ای دیگر- ۳۹ بیماران مرگ مغزی- حرکات مشابهی نشان دادند که شایعترین حرکت ها- پرشهای انگشت بود ولی علامت فلکسیون انگشت شست بی هدف- پاسخ فلکسیون سه گانه- علامت لازاروس- رفلکس اکستانسیون – پروناسیون- و Facial Myokymia نیز دیده شدند.پرسنل مراقبت سلامتی باید بخاطر داشته باشند که بیمار در پاسخ به تحریکات دردناک- حرکت می کند و برای پروسیجرهای جراحی در افراد با مرگ مغزی- کوراریزاسیون لازم می باشد.

ملاحظات در ارتباط با کودکان

مغز بچه ها یک ارگان درحال رشد است و عقیده بر این است که رشد آناتومیک نرونها تا دو سال اول زندگی ادامه دارد و همچنین شکل آسیب پذیری آنها در اثر صدمه و یا پاسخ آنها به صدمه تغییر می کند. با وجود این- در معاینات نورولوژیک- اطفال و کودکان کوچکتر- احیا فانکشن مغزی بعد از پریودهای طولانی از عدم پاسخ را نسبت به بالغین- دارند. وجود فونتانلهای باز و سوجورهای باز در کودکان کوچکتر- جمجمه آنها را فضای قابل اتساعی می سازد. بنابراین ICP- نمی تواند باعث افزایش BP شریانی شود و CBF ادامه می یابد. در سال ۱۹۸۷- از سوی مراکز مسیول- راهنماهایی برای تعیین مرگ مغزی کودکان ارایه گردید. تمایز این راهنماها با موارد مربوط به بالغین- در سه موضوع جداگانه- دوره های نظارت طولانی تر- وابستگی به سنن کودک و ضرورت دو تایید EEG و یا یک EEG با تایید آنژیوگرافی رادیونوکلیید- می باشد. عموما موافقت شده که بجز در نوزادان پری ترم خیلی پری مچور- همان کرایتریای مرگ مغزی- قابل استفاده در نوزادان ترم- اطفال بالاتر از ۷ روز و کودکان و بالغین- در صورتیکه دوره نظارت برای کودکان کوچکتر طولانی شود- می باشد. به هر حال چندین گزارش- خلاف آن را نشان داده اند- برای مثال بعضی از تحقیق PaCO2 بیشتر از ۱۲KpA را در بچه ها و شیرخواران برای تست آپنه پیشنهاد کرده اند. برای اینکه آستانه PCO2 برای آپنه در بچه ها نسبت به بالغین بالاتر می باشد. در مطالعه ای چنین بیان شد که مرگ مغزی در نوزادان ترم- حتی در کمتر از ۷ روز سن قابل تشخیص است به شرطی که دوره نظارت تایید کننده موضوع تا ۴۸ ساعت طول بکشد و اگر EEG ایزو الکتریک بوده ویا مطالعه CBF- جریانی را نشان بدهد- نظارت تا ۲۴h کوتاه می گردد. بااین وجود در راهنماهای ارایه شده در ۱۹۸۷- اطفال کمتر از ۷ روز- استثنا- شده اند.

چنیدن نظر درباره تشخیص مرگ مغزی نوزادان وجود دارد

۱- اگر آسیب در رحم رخ دهد- تعیین مدت و شدت مشکل-سخت خواهد بود.

۲- فشار شریانی سیستمیک نرمال نوزاد- تعیین نمی شود.

۳- EEG و سونوگرافی TCD- صد در صد قابل اعتماد نیستند.

۴- معاینات بالینی بدلیل نارسی- قابل اعتماد نیستند.

تستهای تاییدی برای مرگ مغزی

تستهایی که فقدان فعالیتهای بیوالکتریکی مغز یا ارست جریان خون سربرال را تایید می کنند- در بالغین- اختیاری است اما در کودکان- قویا توصیه می شود بویژه در کودکان زیر ۱ سال . تست های تاییدی را در هر کشور- قانون تعیین می کند. در امریکا- انتخاب تستها بنابر صلاحدید پزشک می باشد. این تستها در جوار قضاوت مناسب بالینی- استفاده می شوند. کراکتریاهای یانگ برای تستهای تشخیص ایده آل:

۱- نباید هیچ گونه مثبت کاذب وجود داشته باشد و هیچ گونه ریکاوری یا احتمال ریکاوری وجود نداشته باشد.

۲- تست باید بطور مستقلل جهت اثبات حضور یا عدم حضور مرگ مغزی کافی باشد.

۳- تست نباید منجر به گمراهی در مواردیکه اثرات دارویی یا اختلالات متابولیک وجود دارند- شود.

۴- تست باید در تکنولوژی تکنیک و کلاسه بندی نتایج استاندارد باشد.

۵- تست باید در دسترس – ایمن و به سرعت قابل استفاده باشد.

۶- تست نباید محدود به چند مرکز تحقیقاتی باشد. بهتر است قابل استفاده باشد و تکنیک آن قابل اعتماد و به راحتی قابل انجام باشد.

تست EEG

EEG وسیعترین تست نوروفیزیولوژیک در دسترس برای تایید مرگ مغزی در اغلب کشورها می باشد. از دست دادن فعالیت بیوالکتریک مغز که در EEG دیده می شود-مثل EEG ایزواتلکتریک– تست تاییدی قابل اعتمادی برای مرگ مغزی است. EEG ایزوالکتریک در مسمومیت دارویی نیزدیده می شود مثلا درمصرف بابیتوراتها وهمچنین- فعالیت الکتریکی باقیمانده- ممکن است بعدازمرگ ساقه مغز یا بعد از فقدان CBF دیده شود.

Electrocerebral activity or Silence ECI یا ECS چنین تعریف می شود: عدم فعالیتEEG بالای ۲ v/mm در صورت ثبت از اسکالپ با الکترودهای جفت شده به فاصله ۱۰ Cm یا بیشتر و با امپدانس بین الکترودی کمتر از ۱۰۰۰۰ ohm و بالاتر از ۱۰۰ ohm- ده رهنمود برای ثبت EEG بدین شرح هستند:

۱- حداقل هشت الکترود اسکالپ باید بکار رود.

۲- امپدانس بین الکترودی باید کمتر از -۱۰۰۰- ohm و بیشتر -۱۰۰- ohm باشد.

۳- تمامیت سیستم ثبت کامل باید تست شود.

۴- فواصل الکترودها باید حدال ۱۰ Cm باشد.

۵- حساسیت باید از ۷ v/mm حداقل ۲ v/mm برای حداقل ۳۰ دقیقه ثبت- افزایش یابد.

۶- تنظیم فیلترها برای ارزیابی ECS باید مناسب باشد.

۷- تکنیکهای مانیتورینگ اضافی باید در صورت ضرورت استفاده شوند.

۸- باید هیچ واکنش EEG به تحریکات شدید سوماتوسنسوری- ادیوتوری و بینایی- وجود نداشته باشد.

۹- ثبت EEG باید توسط تکنولوژیست واجد شرایط انجام شود.

۱۰- در صورت شک درباره ECS- EEG تکرار شود.

پاسخ های تحریکی Evoked Responses

پتانسیل های تحریکی شنوایی ساقه مغز -BAEP- و پتانسیل های تحریکی سوماتوسنسوری عصب مدیان -SSEP– برای تشخیص مرگ مغزی به کار می روند. برخلاف EEG – SSEP BAEP به وسیله داروهای سداتیوو هوشبرها تحت تاثیر قرار می گیرند. با این وجود- داروها و اختلالات متابولیک اثرات متوسط و تاخیری بر BAEP و SSEP دارند. BAEP- سیگنالهای تولید شده در عصب شنوایی و ساقه مغز بعد از تحریک صوتی است و از پنج موج قابل شناسیایی از ساقه مغز- تشکیل شده است. موج I نماینده پنانسیل فعالیت ترکیبی عصب هشت- موج II- عصب هشت و اعصاب کوکلیار- موج III- پل تحتانی شامل Superuior Olive- موج IV- V- پل فوقانی و مغز میانی تا حد -Inferior Colliculus– می باشد. فقدان فعالیت III تا V- II تا V عدم تولید BEAP در هر دو طرف- معمولا به عنوان مرگ مغزی در نظر گرفته می شود- اگرچه موج I – گاهی اوقات می ماند. کری قبلی و آسیب شدید سیستم شنوایی محیطی- باید چک شوند- چون ممکن است منجر به تشخیص مثبت کاذب گردند. در برخی موارد فقدان فعالیت II یا III تا V- فعالیت تنفسی حفظ می شود.

بعد از تحریک الکتریکی عصب محیطی- امواج SSEP از ساختمان عصبی در امتداد راههای سوماتوسنسوری آوران ایجاد می گردند. براکیال پلکسوس- نخاع گردنی فوقانی- هسته های ستون خلفی- تالاموس ونتروپوستریور و کورتکس حسی- پارامترهای عملی برای تعییین مرگ مغزی در بالغین- منتشر شده در نورولوژی- فقدان دو طرفه پاسخهای N20-P22 با تحریک عصب مدیان را به عنوان تست آزمایشگاهی تاییدی- توصیه می نماید. درد یک تحقیق گزارش شد که فقدان اجزا بعد از که N13 نماینده فعالیت پست سیناپتیک در ماده خاکستری مرکزی طناب نخاعی است یا تجزیه N13/P13- برای تعیین مرگ مغزی- قابل اعتماد بود. همچنین در این تحقیق- توصیه به ترکیب کاربرد BAEP و SSEP برای تعیین مرگ مغزی شد. فقدان پتانسیل N18 که تصور می شود در Cuneate Nucleus د رمدولا تولید گردد- بطور قابل اعتمادی برای تشخیص مرگ مغزی به کار می رود.

اندازه گیری جریان خون Measurement of Blood Flow

مکانیسم های احتمالی مرگ مغزی- انسداد جریان خون بواسطه تورم سربرال را در بردارد که غیر قابل برگشت است. با پذیرش این مفهوم در اسکاندیناوی- انفارکتوس کل مغز را معدل مرگ مغزی می دانند. متدهای ذیل- انواع روشهای سنجش CBF را شرح می دهند.

Angiography – Contrast: آنژیوگرافی چهار رگ مغزی از قدیم به عنوان استاندارد تستهای مرگ مغزی بکار رفته است و از تستهای کمکی برای مرگ مغزی است. این روش یک درک آناتومیک از پرفوزیونی می دهد. اگرچه نتایج نه چندان کمی از میزان پرفوزیونی می دهد. مزایای آن این است که با داروهای دپرس کننده CNS و یا هیپوترمی- متاثر نمی شود. آنژیوگرافی قراردادی برای تایید مرگ مغزی توصیه می شود. این کرایتریاها شناسایی شده است. نباید پرشدگی اینتر سربرال در طح دو شاخه شدن کاروتید یا حلقه ویلیس وجود داشته باشد. جریان کاروتید خارجی باز باشد و پرشدگی سینوس فوقانی طولی ممکن است با تاخیر باشد. نقص این متد- نیاز به انتقال بیمار به واحد رادیوگرافی و اینکه یک تست تهاجمی است و نیاز به تجربه کافی نرولوژیست دارد و ممکن است منجر به عوارضی مثل وازواسپاسم – تزیق ساب اینتمالی – دیسکسیونی شریانی و ترمبوآمبولی شود که ممکن است یک تصویر کاذب از عدم وجود خلود ایسکمی مغز بدهد. روش آنژیوگرافی Digital Sub Traction داخل شریانی یا داخلی قوس آیورت یا وناکاوا نسبت به روش آنژیوگرافی چهار رگی کمتر تهاجمی و آسان تر می باشد. DSA -آنژیوگرافی دیژیتال تفریقی- به اندازه آنژیوگرافی قراردادی موثر است ولیکن آسان تر بوده و غیر تهاجمی است.

Radio Nuclide Angiography

تصدیق مرگ مغزی با استفاده از آنژیوگرافی رادیونوکلیوید برای مدت طولانی استفاده شده است. این روش کمتر تهاجمی است و ممکن است با استفاده از دوربینهای قابل حمل بر بالین بیمار نیز انجام شود اما نمی توانــد تصویـری از Posterior Fossea بدهد. رادیونوکلنیدهایی مثـل تکنسیوم ۹۹ و HMPAO و IMP کــه ا ز سد خونی مغزی گذشته و در عرض چند ساعت به سلولهای زنده می رسند- بکار می روند. فقدان برداشت ایزوتوپ در پارانشیم مغز -پدیده Hollow Skull– مشخصه مرگ مغزی است. این تستها- می توانند در بیمارانی که علیرغم حفظ پرفیوژل مغز- عدم وجود سیگنال در کمپارتمانی انتراکرانیال و برداشت نرمال در سایر قسمتهای سر علامت Empty Light Bulb و Hob Nose را ایجاد می کند. موناری و همکاران- قابل اعتماد بودن SPECT را تایید کردند و پیشنهاد کردند که این تست یک کاندید خوب برای تستهای تشخیصی می باشد.TC-HMPAO و به روش SPECT- اطلاعات ناحیه ای دقیقتری می دهد- در تشخیص مرگ مغزی در اطفال و بالغین موثر است.

CT اسکن Computed Tumography

CT اسکن غیر تهاجمی است و در تایید مغزی مفید است. از مزایای آن ۱- به آسانی در دسترس است و در تمام بیمار ستانهایی که ICU دارند وجود دارد ۲- نسبتا ارزان است. ۳- تصاویر آن در عرض چند دقیقه به دست می آیند. ۴- تصاویر CT مرسوم در همان جلسه تصویربرداری تحویل داده می شود و می تواند با تصاویر CT Perfusion ترکیب شود. ۵- بجز در مواقعی که تزریق ماده حاجب لازم است معمولا غیر تهاجمی است . ۶- براحتی تفسیر می شود.تکنیک های CBF با استفاده از CT – گزنون نیز بکار رفته است و در جریان های کم خون دقت دارد. در یک مطالعه- اعلام شد که میانگین جریان کمتر از ۵ml/100ml/min- مرگ مغزی را تایید می کند.

Magnetic Resonance

با ظهور ونتیلاتورهای سازگار با MRI- تصویر برداری MR و آنژیوگرافی MR برای تایید مرگ مغزیبه کار رفته اند. MRI- محتویات و پاتولوژی داخل مغز را نشان داده و پوستریور فوساکه در CT واضح نیست را آشکار می سازد. فسفر -f- و پروتون -H- mr اسپکتروسکوپی بطور آزمایش و محدود برای تشخیص مرگ مغزی پیشنهاد شده است. MRS می تواند فقدان کامل اجزا فسفر های با انرژی بالا را نشان دهد. به این صورت که یک پیک واحد ا زفسفات غیر ارگانیک در PMUS و غلظت بالایی از لاکتات در HmRS دیده می شود. MRS انتشاری ….. ملکولهای اب را نشان می دهد و به عنوان یک روش کمک در تشخیص مرگ مغزی پیشنهاد شده است. به علت اینکه این وسیله می تواند گسترش ایسکمی مغز را نشان دهد.

سونوگرافی TCD:

TDC یک روش Safe – ارزان و غیر تهاجمی است که در کنار بستر بیمار نیز قابل انجام است. به هر حال این روش نیاز به دانش و مهارت برای قرار دادن آن در محل شریانهای بزرگ داخلی مغز می دهد.

گروه محققین نوروسونولوژی از فدراسیون نرولوژی جهان گروهی را برای ارزیابی نقش TCD به عنوان یک تست تایید کننده برای تشخیص مرگ مغزی را ایجاد کردند و کرایتریاهایی را برای تشخیص گردش خون مغزی مشخص کردند.

بر طبق این کرایتریا- ایست گردش خون مغزی- زمانی تایید می شود که بافته های سونوگرافی داپلر داخل و خارج جمجمه ای ثبت شوند و بصورت خارج و داخل جمجمه ای و دو طرفه و آزمایش با فاصله بیش از ۳۰ دقیقه به اثبات رسد.

۱- موج های نیزه ای سیتولیک و جریان نوسان دار در هر شریان مغزی به وسیله Insonate ترانس کرانیال شریان کاروتید داخلی -ICA- و شریان مغزی میانی -MCA- می تواند ضبط شود و با همین ترتیب هر شاخه یا شریان دیگر هم می تواند ثبت شود.

۲- اثبات تشخیص بر اساس آزمایشات داخل مغزی باید به وسیله ثبت دو طرفه خارج جمجه ای شریان کاروتید مشترک – CCA و شریانهای مهره ای تایید شود.

۳- فقدان سیگنال در طی In sonation ترانس کرانیال از شریان Basal Cerebral یافته مورد اعتمادی است زیرا ممکن است ناشی از مشکلات انتقال باشد.

۴- درن های ونتریکولار با مناطق باز داخل جمجمه که به عنواتن کرانیوتومی کاهش دهنده فشار می باشند و ممکن است با ایجاد فشار مغزی تداخل کنند نباید وجود داشته باشند.

بر طبق گرارش آکادمی نرولوژی آمریکا حساسیت TDC برای تشخیص مرگ مغزی را بین ۹۱ تا ۱۰۰درصد تعیین کرده است که در یک متاآنالیز از مطالعه که TAC را انجام داده بودندو مطالعه دارای کیفیت بالاتر بودند که بر طبق آنها TCD برای تایید مرگ مغزی دارای حساسیت ۹۵درصد و اختصاصی بودن ۹۹درصد بوده است.پولاروس وهمکاران گزارش کردند که وقتی آنها ۴۰ بیماری که بطور کلنیکی دچار مرگ مغزی شده بودند را به وسیله TCD و آنژیوگرافی مورد ارزیابی قرار دادند تطابق بین TCD و آنژیوگرافی برای تایید مرگ مغزی ۱۰۰ بود.

-Positron Emission Tomograph -PET

درد این مطالعه- اکسیژن ۱۵ یا کربن ۱۱ یا نیتروژن ۱۳ که با نوکلیییدهای انتشار دهنده پوزیترون- نشان داده شده اند- بکار می روند و فقدان متابولیسم گلوکز که با مواد فوق ترکیب یافته جهت تایید مرگ مغزی- پیگیری می شود. از طرف دیگر مدلوک و همکاران در شیرخوار دچار مرگ مغزی که هیچ تفاوت الکتریکی مغزی نداشتند را گزارش کردند که در آنها متابولیسم گلوکز به وسیله PET به اثبات رسیده بود و این محققین ذکر کردند که بخش ا زوجود متابولیسم گلوکز به علت سلولهای گلیال باشد. PET بدلیل هزینه بالا و احتیاج به تسهیلات فقط بصورت تحقیقاتی به کار می رود. با این وجود ظرفیت سنجش صحیح پارامترهای فیزیولوژیک- آنرا- متد قدرتمندی در تشخیص مرگ مغزی می سازد.

آنستزولوژیست ها در اهدا عضو:

مفهوم مرگ مغزی توسعه پیدا کرده و به دنبال آن پیوند اعضا هم پیشرفت کرده است و هدف اصلی در تشخیص مرگ مغزی- افزایش اعضا متعدد برای پیوند می باشد. متخصص بیهوشی باید دانش وسیعی از مرگ مغزی و دهنده عضو داشته باشد. زیرا آنها نه تنها در مداخلات درمانی بیماران مرگ مغزی درگیر هستند بلکه در تشخیص مرگ مغزی هم درگیر هستند. در مرگ مغزی- ساقه مغز با یا بدون فانکشنهای کرتیکال- از بین رفته و از لحاظ تیوری بیماران هوشیاری ندارند. با وجود این- چون طناب نخاعی دست نخورده بوده و رفلکسهای ویرال و سوماتیک حفظ می شوند- مراقبتهای مخصوصی از لحاظ انستزی لازم است. ماسل رلاکسانها جهت ساپرس فعالیت حرکتی ناشی از رفلکسهای نخاعی لازم هستند و از ودیلاتورها- معمولا برای ساپرس هیپرتانسیون و تاکیکاردی ناشی از تحریکات دردناک – بکار می روند. اگرچه نظریه ای مبنی بر کاربرد سداتیو و آنالژزیک به همراه ماسل رلاکسان ها در اهدا عضو وجود دارد و لیکن در موارد با مرگ ساقه مغز و مغز- از لحاظ تیوری- غیر قابل ضروری هستند. دربرخورد با بیماران با مرگ مغزی- آنستزیولوژیست باید دقیقا وضعیت بیمار و واقعی بودن مرگ مغز را در نظر بگیرد و اطلاعات پزشکی و قانونی کافی داشته و از پشتوانه اخلاقی قوی ماورا آنها- مطلع باشد.

 

منبع : کتاب جامع اورژانس های طبی پیش بیمارستانی

مشخصات کتاب اورژانس های طبی پیش بیمارستانی
مشخصات کتاب اورژانس های طبی پیش بیمارستانی

مطلب پیشنهادی

آنفولانزا

آنفولانزا

آنفولانزا یک بیماری ویروسی است که بخش‌های بالایی مجراهای تنفسی را درگیر می‌کند- این بیماری …

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *